Sensomotorik des Gehens 
bei Diabetes mellitus Typ 2-Teil 2

Das sensomotorische System (SMS) wird aus der kreisförmigen Verknüpfung folgender Strukturelemente gebildet:

• Sensoren,
• sensorisches sowie motorisches peripheres und zentrales Nervensystem,
• Muskulatur einschließlich der Bindegewebestrukturen (Bänder, Gelenkkapseln, Fasziensystem) als anatomischer Standort sehr vieler wichtiger Mechano-, Chemo- und Nozisensoren.

Es ist Träger aller erdenklichen Bewegungsleistungen (Laube 2009) des Menschen. Somit verantwortet es das Bewegungslernen und realisiert daraufhin die Organisation und Ausführung der angeeigneten Bewegungen. Für diese 
Bewegungen stellt es – auf der Grund­lage neuronaler Funktionen und der kontraktilen Kapazitäten der Muskulatur – die Kraft zur Verfügung. {pborder}

Die Kapazität der funktionellen Kette der aeroben Energieversorgung (Lunge, Herz-Kreislauf-System, aerober Energiestoffwechsel der Zellen/Muskelfasern)
sichert die Ausdauer-leistungsfähigkeit. Diese Ausdauerleistungsfähigkeit be-stimmt nicht nur die Ausdauer einer sensomotorischen Leistung, sondern sie ist zugleich mit der Erholungs-, Reparatur- und Anpassungsfähigkeit des Organismus gleichzusetzen. Die Verknüpfung der Ausdauer-leistungsfähigkeit mit der Anpassungsfähigkeit basiert auf der wechselseitigen positiven beziehungsweise negativen Beeinflussung der anabolen Regulationen.

Der Alterungsprozess als physiolo­gischer Vorgang (Laube 2009) führt zur schleichenden und systematischen Verminderung der Funktions- und Leistungsfähigkeit aller Organsysteme des Menschen. Dieser Prozess beginnt früh in der Lebensspanne und sorgt ungefähr ab dem 60. Lebensjahr für eine klinisch relevante, fortschreitende Minderung der physischen, psychischen und mentalen Kompetenz zur aktiven und selbstständigen Lebensweise und letztendlich zur Gebrechlichkeit und zum Ableben des Menschen. Die Abnahme der Bewegungskompetenzen (koordinative Fähigkeiten und Fertigkeiten; Kompetenz zur Handlungsregulation) und der konditionellen Fähigkeiten wird zunächst nicht oder kaum subjektiv erlebt. Die in aller Regel mit dem Alter fortschreitende Inaktivität verhindert die ausreichende Wahrnehmung der ab-nehmenden Funktions- und Leistungsfähigkeit nach dem Prinzip „Wer sich nicht senso-motorisch fordert, erkennt die Schwächen nicht und fühlt sich gesund“. Hinzu kommt, dass eine erlebte Leistungsminderung häufig mit Inaktivität beantwortet wird, nach dem Motto „Was nicht mehr gut durchführbar ist, wird nicht mehr ausgeführt“.

Somit ergänzen sich der Alterungsprozess und die inaktivitätsbedingte „Dekonditionierung“ mit ihren biologischen Folgen (Laube 2009). Beide begünstigen wesentlich den Diabetes Typ II, der immer mehr zur Volkskrankheit wird. Die aktuellen Daten zur Häufigkeit des Diabetes weisen einen Anteil von 
7,4 Prozent für alle 18 – 79-Jährigen, 
9 Prozent für die Versicherten der AOK und 7 Prozent für diejenigen der Ersatzkassen auf. Die Häufigkeit spiegelt klar den sozialen Status wieder (Heidemann et al. 2013, Tamayo et al. 2016). Zusätzlich ist die Dunkelziffer sehr hoch und erst recht die Anzahl der Prädiabetiker, also der Anteil von Menschen mit gestörter Glucosetoleranz und Insulinresistenz. Hier wird eine erschreckende Anzahl von bis zu 15 Millionen angegeben.

Der Weg zum Diabetes Typ II und damit auch die systematische, schleichende Entwicklung bis zu den voll ausgeprägten sensomotorischen Funktionsstörungen (unter anderem des Gehens, der Neuropathie bis hin zum diabetischen Fuß) ist sehr lang. Entsprechend manifestiert er sich überproportional häufig erst ab dem 50. Lebensjahr, obwohl inzwischen die Diagnose auch sehr häufig deutlich zeitiger gestellt wird.

Die Entwicklung beginnt mit der Glucosetoleranz-Störung. Sie allein ist bereits Ursache von subjektiv noch nicht bemerkten, latenten Störungen der 
kardiovaskulären Funktion. Verantwortlich dafür ist die häufig sehr frühzeitig vorhandene autonome Neuropathie. Schon früh können eine veränderte ­Berührungs- und Drucksensibilität, aber auch Veränderungen der Wärmeempfindung der Haut gefunden werden, die auf Störungen der somatischen Nervenfasern zurückzuführen sind (Pitei et al. 1994, Putz et al. 2009, 2013).

Letztendlich sind alle Strukturen des sensomotorischen Systems in den Krankheitsprozess einbezogen. Im Folgenden wird beleuchtet, wie sich die Krankheitsentwicklung auf die Muskulatur, die Sensomotorik der Kraftentwicklung und die Sensomotorik des Gehens auswirkt.

Das metabolische Syndrom ist durch die Merkmale abdominelle Fettleibigkeit, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechsel­störung und Insulinresistenz mit gestörter Glucosetoleranz charakterisiert. Die Insulinresistenz und Glucosetoleranzstörung stehen für eine diabetogene Stoffwechsellage, die sich über einen langen Zeitraum bei immer mehr Menschen zum Diabetes Typ II entwickelt. Es muss hervorgehoben werden, dass auch
ohne Übergewicht jede langfristige chronische physische Inaktivität eine solche Stoffwechsellage verursacht. Daraus resultiert auch, dass diese beiden Faktoren Übergewicht und physische Inaktivität unabhängig voneinander als Haupt­risikofaktoren für den Diabetes zu nennen sind. Bereits die gekenn-zeichnete „diabetogene“ Stoffwechsellage beim metabolischen Syndrom ist nachweislich mit einer Muskelschwäche verknüpft, die dann im Alterungsprozess um die Sarkopenie verstärkt wird. Sarko­penie bedeutet Verlust von Muskelgewebe zugunsten von Fett- und Bindegewebe. Die abdominelle Fettleibigkeit ist ein wesentlicher Faktor dafür (Ishii et al. 2014).

So haben adipöse Menschen mit einer
Glucosetoleranz-Störung eine höhere
Insulinresistenz als Normalgewichtige mit einer Glucosetoleranz-Störung. Da die Insulinresistenz die „Verfettung“ begünstigt (vgl. Laube et al. 2018), haben entsprechend auch übergewichtige Diabetiker eine höhere Fettmasse als übergewichtige Personen mit „nur“ einer Glucosetoleranz-Störung. Entsprechend belegen Ergebnisse für die Muskulatur des mittleren Oberschenkels (Good-paster et al. 2000), dass bevorzugt der im Muskelgewebe „infiltrierte“ Fettanteil und das subfasziale Fett für die Insulinresistenz stehen, nicht aber das subkutane Fett.

Mit Beginn der Insulinresistenz startet somit ein systematischer Ab- und Umbau der Muskulatur, der sich mit dem Bestehen der Resistenz weiter fortsetzt. Daraus resultiert eine fortschreitende Insuffizienz der Muskelkraft und der Muskelleistung, die auf Grund der zunächst vorhandenen „Reserven“ lange unbemerkt bleibt. In diesem Kontext steht auch das Kraftdefizit zum Beispiel des Greifens, welches bereits bei Menschen mit metabolischem Syndrom vorhanden ist. Es steht in enger Verbindung mit der typischen Fettstoffwechselstörung, dem Bluthochdruck und der Insulinresistenz (gegeben durch die Glucosewerte im Toleranztest und dem ­HOMA-Index (Home­ostasis Model Assess­ment; Matthews et al. 1985) ­(Sayer et al. 2007).

Der frühzeitig einsetzende Verlust von Muskelgewebe und die Atrophie des verbleibenden Gewebes haben letztendlich gravierende Folgen für die Sensomotorik des beruflichen und täglichen Lebens. Das Gleiche gilt für die „energetische Logistikfunktion“ des Muskelgewebes. Die sich entwickelnden funktionellen gesundheitlichen Benachteiligungen sind komplex, aber global gut zu benennen. Es werden die Kraftfähigkeiten und die Muskelleistungen reduziert, die für die Sicherung der körperlichen Stabilität und für die Bewegungen erforderlich sind. Dies mündet in orthopädische Probleme des Stütz- und Bewegungsapparates. Gleichfalls ist die Leistung des größten Stoffwechselorgans Muskulatur für den aeroben „Energiestoffwechsel“ und die antientzündliche Funktion (vgl. Laube et al. 2018) fortschreitend eingeschränkt. Die Werte der aeroben Kapazität (Yoo et al. 2015, Kluding et al. 2012) bewegen sich an die Grenze der biologischen Existenzfähigkeit.

Das bedeutet eine gravierende Minderung der Ausdauerleistungsfähigkeit. Diese massive Insuffizienz der Ausdauer steht aber zugleich synonym für eine entsprechend reduzierte Erholungs-, Kompensations- und Regenerationsfähigkeit des Organismus. Gleichzeitig fehlen die entzündungshemmenden Hormone der Muskulatur, die Myokine (Pedersen et al. 2007, Pedersen 2010). Diese stehen in der Bilanz mit den entzündungsfördernden Hormonen des viszeralen Fettgewebes. Die zu Letzteren verschobene Bilanz bedeutet, es liegt ­eine chronische, systemische, sterile „low grade“-Entzündung in allen Körper­geweben vor. Diese ist die Basis vieler chronisch degenerativer Erkrankungen, den „diseasome of physical inactivity“ (Pedersen 2009, Brandt und Pedersen 2010), wozu eben auch der Diabetes gehört.

Therapeutisch kann die aerobe Stoffwechselleistung als „ursächliche Therapie“ durch ein entsprechendes lang­fristiges Training verbessert werden. Hinsichtlich der Sarkopenie ist es leider eine biologische Tatsache, dass der Verlust von Muskelfasern durch Training nicht wieder gutzumachen ist. Es gilt: „Es kann therapeutisch nur noch trainiert werden, was an Muskel-masse noch da ist“. Je nach Krankheitsfortschritt kann dies den therapeutischen Effekt eines Lebensstilwechsels, der bei Diabetes Typ 2 erforderlich ist, deutlich beeinflussen.

Die oben erwähnte Schwäche der Handmuskulatur trifft gleichfalls auch für die Muskeln der unteren Extremität zu. Die Muskulatur des Sprung- und Kniegelenkes ist atrophiert und leistungsschwach. Je nach Stadium der Entwicklung verändert beziehungsweise stört dies die Sensomotorik des Gleichgewichts, des Gehens, aber auch aller anderen Bewegungs-leistungen. Dies provoziert sekundär zusätzlich körperliche Inaktivität. Der Circulus vitiosus schreitet in Richtung Endstadium fort.

In einer Studie von Beavers et al. zeigten sich Personen mit metabolischem Syndrom und Prädiabetes sensomotorisch leistungsinsuffizient. Sie wiesen unter anderem eine verminderte Balancefähigkeit, geringere Gehgeschwindigkeiten über 400 Meter und 20 Meter auf und konnten weniger häufig innerhalb eines definierten Zeitraums vom Stuhl aufstehen („chair stand pace“). Die abdominelle Adipositas erwies sich hierfür, neben der Nüchternglucose-konzentra­tion und anderen Parametern, als der gravierendste Faktor (Beavers et al. 2013).

Die Muskelschwäche der distalen Beinmuskulatur ist schon ein sensomotorisches Merkmal der Glucosetoleranzstörung allein. Bei Menschen mit „nur“ dieser Störung ist die Kraft der Kniegelenk-Strecker im Vergleich mit völlig Gesunden noch erhalten, ebenso das Volumen der Streck- und Beugemuskulatur. Bereits reduziert ist jedoch die Kraft der Plantarflexoren des Sprunggelenkes, deren Muskelvolumen aber unverändert gefunden wird. (Almurdhi et al. 2017). Diese Autoren belegen zugleich, dass das Missverhältnis zwischen Kraft und Muskelvolumen durch einen erhöhten Anteil nicht-kontraktilen Gewebes ausgeglichen wird und dass dieser nicht-kontraktile Gewebeanteil mit der Nervenfaserdichte der Hornhaut (ein sehr sensitiver Parameter der „Small 
fiber“-Neuropathie) in sehr enger Verbindung steht.

Damit beginnen Veränderungen der Sensomotorik des Gehens nach einer bisher unbekannten Entwicklungszeit im Stadium der Glucosetoleranzstörung, in dem die Diagnose Diabetes noch weit entfernt ist. Bei Diabetikern ist dann auch die Kraft des M. quadrizeps deutlich vermindert und das Volumen dieses Muskels wie das der Beuger ist abgefallen. Im Unterschenkelbereich ist bevorzugt die 
Wadenmuskulatur, weiterhin ohne Volumenverlust, deutlich kraftinsuffizient, da der Anteil nicht-kontraktilen Gewebes erhöht gefunden werden kann. Die Polyneuropathie hat eine weitere Reduzierung der Kraftfähigkeit zur Folge und der Polyneuropathie-Schweregrad ist dann mit dem Kraftdefizit des Qua­drizeps gekoppelt (Almurdhi et al. 2016).

Zusammenfassend lässt sich in Bezug auf die defizitären Kraftfähigkeiten von Diabetes-Patienten feststellen: Sowohl mit als auch ohne Polyneuropathie können sich vergleichbar stark reduzierte konzentrische und isometrische Kraftwerte der Knie- und Sprunggelenkmuskulatur zeigen. Die exzentrischen Kraftwerte („bremsende“ Kontraktion, Kraft ist Ergebnis aus Kontraktion und zugleich passiv-mechanischer Spannungsentwicklung durch die Dehnung) sind ohne Unterschiede zu Normalpersonen. Hier müssen die Veränderungen des nicht kontraktilen Gewebeanteils beachtet werden. Somit folgen die Defizite der Kraft einem anderen Muster als die sensorischen Verluste. Letztere sind bevorzugt distal (Bereich Fuß und Unterschenkel) klinisch relevant, während die Kraftdefizite bevorzugt den proximalen (Oberschenkel-)Bereich des Beines betreffen (Ferreira et al. 2017).

Die Kraftdefizite sind auch wesentlich daran beteiligt, dass beim Wechsel von einem glatten auf einen strukturierten Unterboden die Gehgeschwindigkeit bei Diabetespatienten deutlich reduziert und die Variabilität der Zeitwerte des Gangzyklus erhöht werden (Allet et al. 2009). In dieser Untersuchung war sogar das Kraftdefizit stärker an der Gangveränderung beteiligt als die Minderung der Vibrationsschwelle, die ein Merkmal des Entwicklungsstandes einer Polyneuropathie ist. Wichtig ist, dass die Trainierbarkeit zwar reduziert, aber grundsätzlich erhalten bleibt. Somit können bei diabetogenen Gangstörungen die Gehgeschwindigkeit, die Balance, die Kraft und die Gelenkbeweglichkeit mit einem angepassten Trainingsprogramm positiv beeinflusst werden (Allet et al. 2010).

Es gilt also festzustellen, dass sich Abweichungen der Gangsensomotorik systematisch auch ohne Polyneuropathie finden (Yavuzer et al. 2006, Allet et al. 2009, Ko et al. 2011) und sie deshalb nicht der einzige Grund für diese Abweichungen ist.
In einer Studie von Allet et al. (2009) wurde das Gehen auf festem glatten, auf Gras und steinig unebenem Untergrund bei gesunden Personen, bei Diabetikern mit Polyneuropathie und bei Diabetikern ohne Polyneuropathie analysiert. Gegenüber den gesunden Per­sonen zeigten bereits die Diabetiker 
ohne Polyneuropathie Veränderungen der zeitlichen und räumlichen Merkmale der Gangsensomotorik. Die beiden Diabetikergruppen zeigten untereinander hingegen keine Unterschiede; die Polyneuropathie wirkte sich hier also nicht aus.

Die räumlich-zeitlichen Merkmale des Gehens verschlechtern sich im Krankheitsverlauf auch ohne Entwicklung 
einer Polyneuropathie. So unterschieden sich mehr als 10 Jahre erkrankte, 70-jährige Diabetespatientinnen, die keine Polyneuropatie aufwiesen, von denen, die weniger lange erkrankt waren, durch eine verminderte Gehgeschwindigkeit und geringere Schrittlängen. Dagegen wurden aber keine Differenzen beim Timed-up-and-go-Test und dem fünfmaligen Aufstehen gefunden (da Cruz et al. 2017).

Beim Treppenabwärtsgehen wurden ebenfalls Diabetiker mit und ohne Polyneuropathie untersucht (Picon et al. 2012). Auch ohne Polyneuropathie liegt bereits eine reduzierte exzentrische Kontrolle der Gewichtsübernahmephase vor. Gleichfalls ist die „Hüftstrategie“ beim Abheben des Beines verändert. Die geringere Extension im Sprunggelenk wird durch ein erhöhtes Beugemoment im Hüftgelenk ersetzt beziehungsweise ausgeglichen (ebenda).

Das Gehen mit selbstgewählter und maximaler Geschwindigkeit von Gesunden und Diabetes-Patienten ohne Poly­neuropathie (186 Personen mit guter Mobilität im Alter zwischen 60 und 87 Jahren) untersuchten Ko et al. (2011). Bei den Diabetespatienten zeigte sich ein verändertes und weniger effizientes Gangmuster. Es war charakterisiert durch

• eine verkürzte Schrittlänge beim schnellen Gehen,
• die Nutzung eines geringeren Bewegungsbereichs des Hüftgelenks in der Sagittalebene während der selbst gewählten Geschwindigkeit,
• eine geringere mechanische Arbeit im Sprunggelenk (siehe Kraftdefizite),
• eine höhere absorbierend-kompensatorische Arbeit im Kniegelenk 
beim schnellen Gehen,
• einen höheren Prozentsatz des Gangzyklus mit Kniebeugung beim freien und schnellen Gehen (ebenda).

Dieses veränderte, weniger effiziente Gangmuster der Diabetiker ohne Polyneuropathie belegt schon sehr zeitig im Krankheitsverlauf eine aus biomechanischer Sicht höhere Beanspruchung der Gelenkstrukturen. Diese ist umso gravierender, da die Belastbarkeit der Gewebe durch die Stoffwechselstörung vermindert und somit das Risiko für Schädigungen erhöht ist.

So belegt auch die biomechanische Analyse (Kinematik und Kinetik) des Gehens von Gesunden und Diabetikern mit und ohne Polyneuropathie (Sawacha et al. 2009), dass beide Diabetikergruppen in jeder Ebene eine reduzierte Mobilität des Rumpfes, der Gelenke der 
unteren Extremität und verminderte Bewegungsgeschwindigkeiten aufwiesen. Die Bewegungsausmaße waren bei Polyneuropathie weiter vermindert. Das Vorhandensein peripher vaskulärer und mikrovaskulärer Störungen verursachte 
eine weitere Verschlechterung (ebenda). Die Ausprägung der veränderten Gang­sensomotorik spiegelt den Fortschritt der Komplikationen wider.

Bei der Analyse der maximalen Kraftwerte der Sprunggelenkmuskeln (Flexion, Extension, Eversion), der Kniegelenkextensoren und -flexoren sowie der Hüftgelenkabduktion während des Gangzyklus unterscheiden sich einer Studie von Gomes et al. (2017) zufolge Diabetiker mit von denen ohne Neuropathie und beide Gruppen von den gesunden Personen. So zeigen sich zum Beispiel in der mittleren bis späten Standphase bei Diabetikern ohne Neuropathie geringere maximale Kraftwerte des M. soleus im Vergleich mit den gesunden Personen mit der Folge geringerer Gelenkmomente. In der gleichen Gangphase haben die Diabetespatienten mit Neuropathie geringere Kraftwerte des M. gastrocnemius medialis gegenüber Patienten ohne Neuropathie, aber höhere Kraftwerte des M. gastrocnemius lateralis gegenüber Diabetes-patienten ohne Neuropathie und den Gesunden. In der späten Standphase generierten die Diabetiker höhere maximale Kräfte in Relation zu Diabetikern ohne Neuropathie und Gesunden. Jede Diabetikergruppe war durch ein „eigenes“ Anpassungsmuster in Bezug auf die Muskelkraftverteilung gekennzeichnet, was insgesamt auf eine Hüftstrategie hinweist (ebenda).

Werden die Muskelaktivierungen auf die Gehgeschwindigkeit normiert, haben
Polyneuropathie-Patienten eine verlängerte Tätigkeit der Sprunggelenkdorsalflexoren, und zwar um 5 – 10 Prozent der Doppelschrittdauer (Savelberg et al. 2010). Der Quadrizeps ist mit und ohne Polyneuropathie 10 Prozent länger aktiv. Hinsichtlich des Beginns der Muskelaktivitäten sind die räumlich-zeitlichen Merkmale bei kontrollierter Gehgeschwindigkeit zwischen den Gruppen ähnlich.

Somit schlussfolgern die Autoren, dass die Personen mit Diabetes ohne und mit Neuropathie unabhängig von der bevorzugten Ganggeschwindigkeit das Zeitmuster der Muskelaktivität anpassen. Die Änderungen in den räumlich-zeitlichen Merkmalen des Gehens können der geänderten Ganggeschwindigkeit zugeschrieben werden. Die längeren Aktivitätszeiten weisen auf die verminderte Geschwindigkeit der Kraftentwicklung hin, die dem veränderten Timing zugrunde liegt.
Beim zeitlichen Beginn und Enden von Muskelaktivitäten beim Gehen werden zwischen Gesunden und Diabetes-
Patienten mit Polyneuropathie Differenzen deutlich.

Unterschiede zeigen sich auch hinsichtlich der Gelenkmomente. Die Polyneuropathie-Patienten zeigen

• eine geringere Sprunggelenkmobilität,
• eine geringere Gehgeschwindigkeit,
• eine längere Standphase,
• geringere maximale Kräfte der 
Dorsal- und Plantarflexion und 
der Knieextension,
• einen signifikant früheren Start 
des M. soleus, des M. gastrocnemius medialis und der medialen Harmstrings beim Fersenkontakt,
• verlängerte Aktivitäten des M. soleus, M. tibialis anterior, M. vastus medialis und der medialen Harmstrings,
• ausgeprägtere Ko-Kontraktionen der Agonisten und Antagonisten des Ober- und Unterschenkels während der Standphase (Kwon et al. 2003).

Mit diesen koordinativen Veränderungen kompensiert das sensomotorische System des Diabetikers das Defizit von sensorischen Informationen und muskulären Funktionen. Diese koordinative Anpassung an die gestörten funktionellen Verhältnisse erlaubt es, ein noch ausreichend sicheres und stabiles Gangbild zu generieren. In diesen Veränderungen der muskulären Aktivitäten mit direkter Auswirkung auf die Biomechanik müssen aber auch die Ursachen der Entwicklung der abnormalen plantaren Druckwerte und Druckverteilung gesucht werden.

Anschrift für die Verfasser:
PD Dr. med. sc. (habil) Wolfgang Laube
Kolumbanstr. 4
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Österreich