Sensomotorik und Diabetes Typ II: Plantare Druckwerte -Teil3

Ein hochgradig gravierendes Merkmal des Diabetes im fortgeschrittenen Stadium und im Endstadium der Stoffwechselstörung sind lokale, aber auch im Mittel über die gesamte plantare Fläche deutlich bis stark erhöhte Druckwerte. So wie die Erkrankung bis zu diesem klinischen Zustand einen langen Entwicklungsweg nimmt, gilt dies auch für die plantaren Druckverhältnisse.

Die Entwicklung veränderter und erhöhter plantarer Druckwerte beginnt bereits mit der Störung der Glucosetoleranz. Beim Vergleich isoliert glucoseintoleranter und normal reagierender Personen (Ruhe-Plasmaglucose, 5.40 ± 0.57 vs. 4.70 ± 0.50 mmol/l, P < 0.0001; 120-min Plasmaglucose, 8.61 ± 1.01 vs. 4.90 ± 0.45 mmol/l, P < 0.0001) fanden sich erhöhte maximale plantare Druckwerte bei der erstgenannten Gruppe (p = 0,002). Korrigiert auf den BMI (p = 0,0001) war die Abhängigkeit noch ausgeprägter.

Die isolierte Glucoseintoleranz hatte auch bereits neurologische Folgen. Es waren eine subklinische und deshalb noch asymptomatische C-Faser-(small-fiber)-Neuropathie und Störungen der autonomen vagalen kardialen Kontrolle zu finden (Putz et al. 2009), die offensichtlich der A-Faser-(large-fiber)-Neuropathie zeitlich deutlich vorausgehen.

Eine Metaanalyse belegt für Diabetiker mit Polyneuropathie eine verlängerte Standphase beim Gehen und mäßig erhöhte plantare Druckwerte im Rück-, Mittel- und Vorfuß gegenüber Gesunden. Aber hinsichtlich der biomechanischen Merkmale (Kinetik, Kinematik) und der neurophysiologischen Merkmale (EMG) des Gehens sind die Unterschiede leider inkonsistent (Fernando et al. 2013) und deshalb unzureichend und wenig eindeutig zwischen Gesunden und Kranken trennend.

Eine Untersuchung bei 1126 Diabetikern ergab, dass das plantare Druck-Zeit-Integral systematisch in Abhängigkeit von den Parametern Alter, Bauchumfang, Bauch-Hüft-Verhältnis, BMI und der Wahrnehmungsschwelle für Vibrationsreize (Aktivierung schnell adaptierender Sensoren: FAII und Pacini, vgl. Laube et al. 2017) ansteigt. Unter diesen Parametern sind die Wahrnehmungsschwelle für Vibrationsreize und der BMI jeweils unabhängige Risikofaktoren für hohe Werte (Shen et al. 2012).

Den Autoren zufolge erhöht sich mit dem Anstieg des BMI um jeweils 1 (beginnend bei 24,9) das Druck-Zeit-Integral um jeweils 6 kPas. Es zeigte sich auch eine klare Abhängigkeit der Lokalisationen hoher Druckwerte sowohl vom BMI als auch von der Wahrnehmungsschwelle. Somit spielt allein schon der Risikofaktor Übergewicht eine wichtige Rolle für die Höhe der plantaren Druckwerte, und die Folgen der diabetischen Stoffwechselstörungen, darunter die Zerstörung der somatischen schnellen A-Fasern (Neuropathie), addieren sich.

Weiterhin sind die Faktoren Fußtyp und Fußdeformitäten (und die damit verbundene Biomechanik), eine limitierte Dorsalflexion des Sprunggelenkes und die plantare Gewebequalität an der Druckerhöhung mitbeteiligt. Die Veränderungen der plantaren Empfindungen sind weiterhin vergesellschaftet mit der Atrophie bevorzugt der distalen Muskulatur der unteren Extremität, mit einer veränderten sensomotorischen Muskelansteuerung (vgl. Laube et al. 2018), mit einer fortschreitenden Beeinträchtigung autonomer Funktionen, die auch die Durchblutung betrifft, und mit den insgesamt resultierenden sensomotorischen Veränderungen der Balance im Stehen sowie der Stütz- und Zielsensomotorik des Gehens.

Unter 157 noch komplikationslosen Diabetikern gab es eine signifikante negative Verknüpfung zwischen den maximalen plantaren Druckwerten und der plantaren Gewebedicke, wie auch zwischen dem Druck-Zeit-Integral und der plantaren Gewebedicke. Diese Beziehung war am Metatarsalekopf I auch vorhanden, dort aber am wenigsten ausgeprägt. Personen mit einem Callus wiesen reduzierte Gewebeschichten im Bereich der Metatarsalköpfchen II – V und dort auch höhere maximale Druckbelastungen auf.

Die Autoren stellen sich mit diesen Ergebnissen die Frage, ob die plantare Gewebedicke ein prognostischer Faktor für die Entwicklung von Ulzerationen sein kann (Abouaesha et al. 2001). Neben der Muskulatur des Unter- und Oberschenkels sind eben auch die Weichteilstrukturen des Fußes strukturell und funktionell verändert.

Die mittels MRT diagnostizierten Volumina der intrinsischen Fußmuskeln (Andersen et al. 2004) können bei Langzeitdiabetikern mit Polyneuropathie (n = 15) gegenüber Gesunden (n = 23)halbiert sein (86 +/- 52 cm3 und 168 +/- 42 cm3), wobei die Schwere der Polyneuropathie die Ausprägung der Atrophie bestimmt. Die Atrophie steht damit nicht nur in enger Beziehung zur Schwere der Neuropathie, sondern ist auch Ausdruck der diabe­tischen sensomotorischen Störung.

Zwischen den wenigen untersuchten Dia­betespatienten noch ohne klinisch entwickelte Polyneuropathie (n = 8) und Gesunden konnten von den Autoren keine Unterschiede (165 +/- 34 cm3 und 168 +/- 42 cm3) gefunden werden. Andere per Ultraschall erhobene Befunde (Kumar et al. 2015) zur Dicke der plantaren Haut, der Fettschicht, der Faszie und der intrinsischen Fußmuskeln belegen bei Diabetikern schon vor der Polyneuropathie eine Reduzierung.

Des Weiteren unterschieden sich die Diabetiker ohne und mit Polyneuropathie. Der Befund für die kleinen Fußmuskeln und den M. digitorum brevis konnte auch von Wang et al. (2014) bestätigt werden. Auch diese Autoren diagnostizierten eine Atrophie bei Diabetikern ohne Polyneuropathie und eine nochmals verstärkte Atrophie bei Diabetikern mit Polyneuropathie.

Diese Befunde belegen die diabetische Muskelatrophie, die strukturelle Degeneration und damit essentiell verbunden die reduzierte mechanische Belastbarkeit dieser Gewebe. Diese Gewebeveränderungen sind schon vor der klinischen Manifestation der Polyneuropathie entwickelt. Die muskulären Veränderungen wie auch die diagnostizierte Dysfunk­tion des M. gastrocnemius sind unter anderem mitverantwortlich für die Lokalisation von Symptomen im Bereich des Mittelfußes sowie im plantaren Bereich des Vorfußes (vgl. Cazeau und Stiglitz 2014) bis hin zu Ulzerationen.

Ob es je Schwellenwerte für die Höhe gewebeschädigender plantarer Druckwerte geben kann, muss in Frage gestellt werden. Geht man von der Belastbarkeit und damit vom Schädigungsrisiko des Gewebes aus, dann kommen sehr viele Faktoren ins Spiel.

Hierzu gehören

• der Druck
• die Einwirkungszeit des Drucks (gegeben durch die Anzahl von Gangzyklen in einem gegebenen Zeitbereich)
• Scherkräfte
• die Durchblutungssituation
• der Atrophiegrad der Muskulatur (und damit ihre Funktionsfähigkeit)
• die stark reduzierte Ermüdungs­resistenz der Muskulatur
• die Regenerationsfähigkeit der Muskulatur (gegeben durch die aerobe Kapazität)
• die Koordination der Gangsensomotorik
• der aktuelle Entwicklungsstand der Gewebedegeneration.

Bei maximalen Sauerstoffaufnahmewerten von 17.2 ± 5 ml/kg/min (Kluding et al. 2012) bzw. 16.02 ± 3.84 ml/kg/min (Yoo et al. 2015) liegt ein Dekonditionierungszustand vor, der sich an der biologischen Existenzgrenze befindet. So muss aktuell festgestellt werden, dass Schwellenwerte des plantaren Druckes mit hoher Sensitivität und Spezifität für die Entwicklung von Ulzera nicht definiert werden können (Waldecker 2012) und wahrscheinlich in der Zukunft auch nicht gefunden werden.

Es gilt auch immer die weiteren oben genannten Faktoren zu berücksichtigen, die nur durch eine ausführliche Anamnese und Befunderhebung zu erkennen sind. Grundsätzlich werden Druckwerte über 200 kPa (dieser Wert bezieht sich auf die Messung mit dem Pedar System (Novel) und kann deshalb nicht als absoluter Grenzwert auf andere Messsysteme übertragen werden) mit einer chronisch gewebeschädigenden Intensität verbunden und mit der Entstehung von Ulzerationen, insbesondere in den Regionen des Vorfußes und hier bevorzugt im Bereich der Köpfchen der Metatarsalia, verknüpft (Prompers et al. 2007, Bus et al. 2011, Örneholm et al. 2015). Bei diesen Werten wird Korrekturbedarf gesehen (Skopljak et al. 2014).

Ein plantarer Druck mit hohem Risiko wird von Lobmann et al. (2002) ab 500 N/m2 gesehen und Personen mit solchen Druckwerten weisen wesentlich häufiger (p = < 0,012) auch eine sensomotorische und autonome (p = < 0,05) Polyneuropathie auf. Syed et al. (2013) fanden bei im Mittel 63-jährigen normalgewichtigen Gesunden und Diabetikern ohne Polyneuropathie im Stehen keine unterschiedlichen Druckverhältnisse.

Aber bei höheren Drücken in den Regionen der Metatarsale-Köpfchen fiel insbesondere eine deutliche Asymmetrie der Druckverhältnisse bei den Diabetikern mit Polyneuropathie auf. Bei Diabetikern ohne aktuell diagnos­tizierbare Komplikationen (neurologisch, peripher vaskulär, Augen, Nieren) fanden Pataky et al. (2005) beim Gehen auf einer Ebene über 40 Meter signifikante, zirka 60 bis 100 Prozent höhere maximale Druckwerte und zugleich eine längere Dauer der Druckwirkung im Bereich der ersten Zehe, des Metatarsalekopf V, nicht aber im Bereich der Metatarsaleköpfe I und III. Dagegen war die Ferse erheblich entlastet und die plantare Kontaktfläche vermindert.

Diese Nach-vorn-Verlagerung mit Verminderung der Kontaktfläche wird als frühes latentes Zeichen einer peripheren Neuropathie angesehen. Die diabetische Neuropathie ist mit weiteren komplexen Struktur- und Funktionsveränderungen verbunden. Prägend sind der fortschreitende sensorische, somatische und nozizeptive Verlust, die distale Muskelatrophie mit Anstieg des nicht-kontraktilen Gewebes in der Muskulatur, autonome Funktionsstörungen der Durchblutung und integral verknüpfte Störungen der Gang­sensomotorik mit erhöhter plantarer Druckbelastung.

Sacco et al. (2009) wollten wissen, wie die diabetische Neuropathie und plantare Ulcera in der Anamnese die plantare Sensibilität, die klinischen Symptome und die plantare Druckverteilung während des Gehens mit eigenen, täglich getragenen Schuhen beeinflussen. Hierzu untersuchten die Autoren, allerdings jeweils nur bei einer kleinen Gruppe, mit einem Pedar-Druckmesssystem (Novel) die hiermit analysierbaren fünf plantaren Regionen von Diabetikern mit neuropathischen Ulzera, Diabetikern ohne Ulzera in der Anamnese sowie von Kontrollpersonen. Beide Diabetikergruppen unterschieden sich hinsichtlich der Symptome, der taktilen Sensibilität und der Dauer der Erkrankung nicht.

Die Patienten mit anamnestischen Ulzera verzeichneten im Trend höhere Druck-Zeit-Integrale im Mittelfuß gegenüber den Kontrollpersonen und gegenüber den Diabetikern ohne Ulzera signifikant höhere Druck-Zeit-Integrale im Bereich des lateralen Vorfußes. Ein überstandenes Ulkus führte zur Entlastung des Großzehenballens, was auf ein verändertes sensomotorisches Gangmuster infolge des Ulkus hinweist. Trotz einer vergrößerten Mittelfußfläche auf Grund des gesenkten Fußge­wölbes finden sich bei Diabetikern dort höhere Druck-Zeit-Integrale und relative Belastungen, was ein erhöhtes Risiko für weitere Ulzera darstellt.

Deschamps et al. (2013) suchten nach Druckmustern, die den Diabetes spezifisch charakterisieren könnten. Hierfür untersuchten sie 97 Diabetiker und 33 Kontrollpersonen (45 – 70 Jahre). Die Frage war, ob die barfuß gemessenen Druckmuster in 6 Vorfußsegmenten eine Gruppeneinteilung zulässt. Es ging darum eine Möglichkeit zu finden, Normalpersonen und Diabetiker voneinander zu trennen. Die 33 Kontrollpersonen ließen sich in drei und die 97 Diabetiker in 4 Gruppen einteilen.

Aus der gemeinsamen Analyse aller gesunden und kranken Personen konnten vier Gruppen gebildet werden, wobei eine Gruppe ausschließlich mit Diabetikern besetzt war: Hier bestand eine bevorzugte Belastung im Bereich der Köpfchen Metatarsale (III)-IV-V. De Cook et al. (2006) unterschieden mittels Clusteranalyse bei 215 gesunden jungen Personen anhand der relativen Impulsbelastung unter dem Vorfuß 4 Druckbelastungsmuster (2 mediale Muster, 1 zentrales und 1 zentro-laterales Muster) beim langsamen Laufen. Mit der Analyse des Druckverteilungsbildes in 8 Fußregionen während des Sitzens und Stehens (Niemann et al. 2016) können sowohl für Normalpersonen als auch für Diabetiker mit fortgeschrittener Poly­neuropathie jeweils 4 Untergruppen gefunden werden, wobei wiederum nicht alle Gruppen gleichartig mit Personen besetzt sind.

Werden beide Personengruppen gemeinsam analysiert, bleibt es bei 4 Gruppen. Von diesen ist aber nur eine Gruppe mit Diabetikern besetzt und diese zeichnet sich durch hohe Druckbelastungen in den Bereichen der Metatarsalköpfchen I – V mit akzentuiert hohen Werten unter III – V aus.
Mit dem Fortschreiten der Polyneuropathie steigen auch die Belastungen im Bereich des Vor- und des Rückfußes. Caselli et al. (2002) konnten zeigen, dass die maximalen Druckwerte im Vor- und Rückfuß bei schwerer und mittelschwerer Polyneuropathie größer als bei milder und noch fehlender Polyneuropathie sind.

Das Druckverhältnis zwischen Vor- und Rückfuß konnte nur bei schwerer Polyneuropathie erhöht gefunden werden und nur der Vorfußdruck und das Druckverhältnis stehen zum Ulkusrisiko in Beziehung. Es stellt sich bei diesen Befunden die Frage: Welchen Einfluss hat die fortschreitende Insuffizienz bis hin zum Verlust der Sensorik auf die sich verstärkende Druckdysbalance? Wahrscheinlich muss hierbei dem Verlust von Schmerzinformationen ein großer Anteil zugeschrieben werden.

Diabetiker zeichnen sich aber nicht nur durch erhöhte, sondern im Seiten­vergleich eben auch durch deutlich asymmetrische Druckbelastungen aus.
So wurde eine Asymmetrie des Druck-Zeit-Integrals für den Vorfuß bei Diabetikern mit Polyneuropathie im Vergleich zu Diabetikern ohne Poly­neuropathie und Gesunden gefunden. Gegenüber den Gesunden lag eine signifikante Asymmetrie der maximalen Druckbelastung unter der Metatarsalregion III bei beiden Diabetikergruppen vor (Kernozek et al. 2013).

Hierfür könnte man die folgende Erklärung heranziehen: Die Polyneuropathie entwickelt sich nicht symmetrisch, und ebensowenig die somatischen sensorischen Informationsdefizite. Dies führt zu einer sich langsam entwickelnden veränderten Regulation der Gangsensomotorik im Sinne eines „falschen sensomotorischen Lernprozesses“. Des Weiteren dürften auch die fortschreitend geringeren bis fehlenden Schmerzinformationen hierzu einen Beitrag leisten. Aber auch die Strukturveränderungen des Fußes und die generalisierte muskuläre Dekonditionierung inklusive der daraus resultierenden veränderten posturalen Regulationen sollten bedacht werden.

Kann nun ein Trainingsprogramm (Koordination untere Extremität im Sitzen, Gehen, Kraft Dorsal- und Plantarflexoren mit 40 – 60 Prozent der Maximalkraft) die Druckwerte beeinflussen? Eine Gruppe von 46 Diabetes-Patienten mit laut neurologischem Score moderater Polyneuropathie (Mittel 68 Jahre, BMI 30) trainierte über 24 Wochen. Die Pedobarographie wurde zu Beginn, in der Mitte, nach der Trainingsphase und nach weiteren 7 Monaten durchgeführt.

Bei hoher Ausfallrate von 20 Personen wegen Verschlechterung des Gesundheitszustandes zeigte sich bei den verbliebenen Patienten keine Auswirkung des Trainings auf das plantare Druckmuster und die Höhe des Druckes. Der maximale Druck unter dem Vorfuß stieg für die Trainings- und Kontrollgruppe sogar im Mittel um 56 kPa an (Melai et al. 2013). Dies zeigt einerseits, dass die muskuläre Schwäche unter anderem der Plantarflexoren nicht die alleinige Ursache des plantaren Druckes ist, denn diese müsste eigentlich die Vorfußbelastung reduzieren.

Eine antrainierte höhere Kraft wird aber auch nur dann wirksam, wenn diese im Gangzyklus zum „richtigen“ Zeitpunkt eingesetzt wird. Das Um- beziehungsweise Neulernen des Gangmusters ist aber an eine sehr, sehr große Anzahl von Wiederholungen gebunden. Des Weiteren sind die erforderlichen Trainingsinhalte und ihre Relationen zueinander, die Dosierung und die Trainingsdauer für die Beeinflussung dieses Merkmals bei einer fortgeschrittenen diabetischen Erkrankung sehr wahrscheinlich nicht ausreichend gewesen.

Der sicher hohe Trainingsbedarf in Art, Umfang und Intensität ist aber zurzeit auch nicht bekannt. Eines ist aber auch sicher: Der erhebliche Dekonditionierungszustand spricht für eine deutlich reduzierte Lernfähigkeit der sensomotorischen Koordination und Trainierbarkeit der konditionellen Fähigkeiten. Ein akzentuiert sensomotorisches Koordinationstraining auf dem Trampolin über 8 Wochen führten Polyneuropathie-Patienten mit deutlich beeinträchtigter Wahrnehmung durch. Es resultierte unter anderem eine Minderung des Druckes im Bereich des medialen Vorfußes, außerdem wurde das Vibrationsempfinden bei einigen Patienten verbessert (Kanchanasamut und Pensri 2017).

Da die plantaren Druckwerte und Scherkräfte einen wesentlichen Anteil an der Entwicklung der diabetischen ­Fußulzera haben, sind die im Schuh gemessenen Druckwerte die einzigen reliablen Parameter für die Prognose wie auch für die therapeutische Intervention gegen diabetische Ulzerationen. Die Diagnostik der Druckwerte beim Barfußgehen ist weniger aussagefähig, aber ergänzend geeignet. Für die Prävention von Ulzera wird die kritische Schwelle des Druckes im Schuh bei 200 kPa angegeben (Patry et al. 2013). Die Grenze von 200 kPa bezieht sich wie oben bereits benannt auf das Pedar-System.

Zudem müssen hohe Werte auch immer im Kontext mit der Anamnese, der Klinik und vorhandenen Krankheitsbildern betrachtet werden. Ist der Patient auf dem Weg zum Diabetes, besteht also zum Beispiel ein metabolisches Syndrom, dann sollten diese Werte Anlass einer Intervention sein. Es gilt, die Risikofaktoren zu reduzieren und insbesondere dosiert die körperliche Aktivität zu steigern. Bus et al. (2011) nutzten die Innenschuhdruckmessung zur Anpassung von Schuhen beziehungsweise Einlagen mit dem Ziel, die Druckwerte unter den kritischen Wert von 200 kPa zu bringen oder zumindest um 25 Prozent zu reduzieren.

Sie diagnostizierten die Regionen hohen Druckes, modifizierten die Schnittstelle Fuß – Boden und kontrollierten das Ergebnis maximal 3-mal. Sie benötigten bei den 23 versorgten Patienten mit 35 zu modifizierenden Druckregionen im Mittel 1,6-mal eine diagnostisch gestützte Anpassung von Schuh oder Einlage, um die Druckwerte von im Mittel 303 ± 77 kPa auf 208 ± 46 kPa zu senken. Dies entsprach einererfolgreichen Druckreduzierung zwischen 18 und 50 Prozent (Mittel 30 Prozent).

Damit charakterisieren die Autoren die Innenschuhmessung als effiziente und somit wichtige diagnostische Methode, um den aktuellen krankheitsbedingten Zustand zu erkennen und Thera­pieinterventionen zu begründen, zu kontrollieren und erforderliche Änderungen durchzuführen. Für eine valide und reliable Messung sollten mindestens 12 Schritte analysiert werden (Arts und Bus 2011), wobei dann der maximale Spitzendruck der relevante Parameter ist (Waaijman und Bus 2012).

Zusammenfassend muss gesagt werden, dass es keine Druckwerte oder Druckmuster gibt, mit denen die Diagnose Diabetes gestellt werden kann. Dies wird es wahrscheinlich auch nicht geben, denn auch andere Erkrankungen, wie zum Beispiel die Fasziitis, gehen mit veränderten Druckwerten und -mustern einher. Der Diabetes bedeutet als Erkrankung des Zucker-, Fett- und Eiweißstoffwechsels eine systematische Schädigung aller Gewebe.

Der Dekonditionierungszustand schreitet bis zur biologischen Existenzgrenze voran. Die chronische physische Inaktivität, welche das Hauptrisiko und mit sehr hohem Anteil die Hauptursache der Erkrankung darstellt, wird mit der fortschreitenden Entwicklung des Diabetes auch noch zum zusätzlichen, eigenständigen Risiko der weiteren Verschlechterung.

Auf Grund der zahlreichen Faktoren für veränderte Druckwerte, für Asymmetrien der Druckwerte und Druckmuster gilt es, sich vor Beginn und im Verlauf der Interventionen ein ausführliches anamnestisches Bild zu verschaffen. Gleiches ist für die Befundung zutreffend. Nur so kann das „bunte Bild“ der Einflussfaktoren ausreichend erkannt und konkret darauf reagiert werden.

Des Weiteren muss unbedingt hervorgehoben werden, dass Strukturen unseres Körpers sich nur dann positiv verändern, wenn sie ausreichend häufig und anstrengend in Funktion versetzt werden. So kann zum Beispiel der Muskel­atrophie nur durch Muskeltraining entgegengewirkt werden. Muskeltraining ist immer zwingend mit der Einbeziehung der Bindegewebestrukturen (Faszien, Knochen) verbunden, denn die Faszien und Sehnen übertragen die Muskelkraft auf das Skelett. Alle diese Strukturen sind auf diese Kraftwirkungen angewiesen, um mechanisch funktionsfähig und belastbar zu bleiben oder auch wieder zu werden.

So müssen Patienten, die mit Schuhen und/oder Einlagen versorgt werden, eben auch angepasst viel gehen, um positive Wirkungen erkennen lassen zu können. Die Ergänzung durch ein Training zur Minderung des Dekonditionierungszustandes ist unbedingt zu empfehlen. „Ein Schuh oder eine Einlage, getragen vor dem Fernseher, nutzt nichts!“

WOLFGANG LAUBE | MICHAEL KAUNE | GREGOR PFAFF | JÜRGEN STUMPF

Anschrift für die Verfasser:
PD Dr. med. sc. (habil) Wolfgang Laube
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